Imagem: Dra. Geovana (@dra_geovana_oftalmo_vet)

O sequestro corneal felino é uma degenerescência da córnea bastante frequente em gatos, embora também existam alguns relatos em cavalos e cães. Caracteriza-se pelo aparecimento de uma placa no estroma corneal com coloração que varia entre âmbar e negro, geralmente localizada central ou paracentralmente e muitas vezes associada a outras alterações oculares como dor, epífora, conjuntivite, ulceração, neovascularização e edema corneal. Não existe predisposição de gênero nem etária, afetando gatos de todas as idades, com a exceção dos neonatos. Raças braquicefálicas são mais suscetíveis ao desenvolvimento do sequestro corneal, embora as raças Siamês e Birmanês sejam igualmente predispostas. A etiologia e a patogênese da doença ainda não são bem conhecidas, embora já tenham sido identificados diversos fatores predisponentes para o seu desenvolvimento, nomeadamente alterações oculares que provocam irritação crônica e erosão da córnea e onde se incluem entrópio, ceratite herpética, ceratite de exposição e alterações qualitativas e quantitativas da produção lacrimal.

Aspectos clínicos: O animal com sequestro corneal manifesta desconforto, evidenciado por epífora e blefaroespasmo, que cursam com hiperemia conjuntival e quemose. Uma vez crônica, a lesão torna-se densa, com bordas destacadas do estroma subjacente. Evidenciam-se, ainda, vascularização e edema perilesional. Ao teste da fluoresceína, não há retenção do corante, exceto nas margens da lesão. Ao teste com o corante rosa bengala ou lissamina verde, este impregna-se à lesão, caracterizando degeneração grave de ceratócitos.

Diagnóstico: O diagnóstico baseia-se na característica clínica da lesão, que é patognomônica, podendo, no entanto, variar entre uma área mal definida e ligeiramente escurecida a uma placa negra bem delimitada na camada subepitelial da córnea, com uma superfície lisa ou rugosa.

Causas: A causa ainda não foi muito bem elucidada, mas sabe-se que traumas, alterações anatômicas como o entrópio, cerato conjuntivite seca, infecções virais como a por Herpes Vírus Felino Tipo 1 (HVF-1), dentre outras, possuem fortes influências no desenvolvimento do sequestro corneal. Ainda devemos considerar uma predisposição natural em algumas raças, como a Persa, o que leva-se a admitir uma possível predisposição genética.

A presença de doenças concomitantes suporta a hipótese de que o sequestro inicia-se por uma irritação da córnea e com lesão tecidual subsequente. Felinos com úlcera de córnea indolente sem o tratamento adequado desenvolvem um grande risco de apresentar sequestro corneal no estroma exposto. Em um estudo realizado por Morgan (1994), 66% dos felinos afetados apresentavam, antes de desenvolver o sequestro corneal, úlcera de córnea e/ou algum processo irritativo corneal.

A partir de um estudo, realizado por Nasisse (1997), observou-se a presença do HVF-1 em 86 córneas das 156 testadas com sequestro corneal. O que reforça a participação do HVF-1 no desenvolvimento do sequestro corneal.

Tratamento: O sequestro corneal pode, invariavelmente, ter uma remissão espontânea. Porém, isso só costuma ocorrer em casos onde o tecido necrótico atinja mais superficialmente o estroma corneano e a sua remissão pode ser temporária, podendo observar recidivas mais comumente nesta situação. Uma opacidade gerada pela cicatrização geralmente é maior do que quando realizado o tratamento cirúrgico.

O mais indicado é o tratamento cirúrgico, onde existem muitas técnicas disponíveis que podem ser aplicadas, que são associadas a ceratectomia. A mais conhecida para este caso é a ceratectomia com recobrimento de um flap conjuntival pediculado. Com esta técnica, o processo de cicatrização é mais rápido, facilitando a administração de fármacos no pós-operatório, bem como a visualização da área afetada durante a recuperação do paciente.

Existem outras técnicas que podem ser empregas no tratamento cirúrgico do sequestro corneal, como transposição corneoconjuntival, ceratoplastia lamelar heteroplástica, Ceratoplastia penetrante heteroplástica (indicada quando a lesão se estende até à membrana de Descemet ou quando ocorre perfuração corneal), transplante de membranas biológicas alternativas, dentre outras.


Referências Bibliográficas

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• Dubielzig, R. R., Ketring, K., McLellan, G. J., & Albert, D. M. (2010). Veterinary ocular pathology: A comparative review. Philadelphia, USA: Elsevier Limited.

• Galera, P. D., Falcão, M. S. A., Ribeiro, C. R., Valle, A. C. V., & Laus, J. L. (2008). Utilization of the aqueous extract of Triticum vulgare (Bandvet®) after superficial keratectomy in domestic cats afflicted with corneal sequestrum. Ciência Animal Brasileira, 9(3), 714-720.

• Laus, José Luiz. Oftalmologia clínica e cirúrgica em cães e gatos. Edit. Roca. 2007. São Paulo. Cap 9, pg. 204.

• Moore, P. A. (2005). Feline corneal disease. Clinical Techniques in Small Animal Practice, 20(2), 83-93.

• Moreira, Ana Rita Lopes, Sequestro Corneal Felino: Estudo Retrospectivo. 2015. 73f. Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária – Universidade de Lisboa, 2015.

• Morgan, R. V. Feline corneal sequestration: a retrospective study of 42 cases (1987-1991). Journal of the American Hospital Association, Lakewood, v. 30, n. 1, p. 24-28, 1994

• Nasisse, M. P. et al. Experimental Ocular herpesvirus infection in the cat. Investigative Ophthalmology & Visual Science, Philadelphia, v. 30, n. 8, p. 1758-1768, 1989.

A síndrome glaucoma constitui uma das principais causas de perda da visão nos animais, acometendo cerca de 0,5% da população canina. Em relação aos felinos, sua incidência é menor.

Produzido nos corpos ciliares, o humor aquoso é um ultra-filtrado do plasma que ocupa o segmento anterior do olho. O ângulo Irido-trabéculo-corneal drena 85% do humor aquoso em cães e 97% em gatos, enquanto a via uveoescleral drena o restante. O glaucoma desenvolve-se quando o escoamento normal do humor aquoso é prejudicado.


O glaucoma pode ser classificado quanto a sua etiologia como primário, secundário e congênito. Neste artigo abordaremos apenas o glaucoma primário, sendo que os outros tipos serão relatados em artigos futuros. Mas, além de sua classificação de acordo com a causa, podemos classifica-los baseando-se em achados da gonioscopia, podendo ser classificado como glaucoma de ângulo aberto e glaucoma de ângulo estreito ou fechado.

Veja os dois vídeos abaixo. Estão em espanhol, mas podem ser facilmente compreendidos.



Este tipo de glaucoma geralmente se desenvolve em cães adultos jovens, mas pode se desenvolver em filhotes. Uma infiltração de melanócitos no ângulo iridocorneal pode ser responsável pelo desenvolvimento da doença em algumas raças. Raças como Basset Hound, Beagle, Cocker Spaniel e Poodle, são mais predispostas.

No glaucoma primário, ocorre goniodisgenesia e displasia dos ligamentos pectíneos, ensejando elevação da pressão intraocular e degeneração retiniana progressiva com escavação do disco óptico e cegueira.


Diagnóstico: Na fase aguda observa-se edema corneal, midríase, injeção episcleral, pressão intraocular (PIO) acima de 25 mmHg e dor, que pode passar despercebida pelo proprietário. Na fase crônica, mantêm-se a injeção episcleral e a dor, ocorre buftalmia, fraturas na membrana de Descemet "estrias de Haab", luxação da lente e atrofia de retina com escavação do disco óptico que levam à cegueira. Gonioscopia diferencia entre glaucoma primário de ângulo aberto e ângulo fechado.

Tratamento: Pode-se dar início ao tratamento clínico com manitol, IV em casos de glaucoma agudo. Uma terapia hipotensora com inibidores da anidrase carbônica tópicos como a brinzolamida 1% ou a dorzolamida 2% deve ser instituída. Betabloqueadores tópicos também são indicados, como o maleato de timolol 0,5% em cães de médio porte e 0,25% em raças toy. Pode-se optar por uma combinação do timolol com a dorzolamida 2%, para uma maior praticidade, como o Cosopt®. Associado ao tratamento citado anteriormente, pode-se optar pelo uso de análogos das prostaglandinas, por apresentarem um grande efeito hipotensor e miótico em cães.

Ainda existem outros métodos de tratamento, como o cirúrgico. Entre os métodos cirúrgicos estão, Gonioimplante de Ahmed e ciclofotocoagulação a laser com laser diodo ou Nd:YAG, e Evisceração com implante de prótase intraocular.

Prognóstico: Reservado para todos os casos, sendo que no de ângulo aberto a PIO tende a ser controlada com medicação mais facilmente.


Referências Bibliográficas

• Laus, José Luiz. Oftalmologia clínica e cirúrgica em cães e gatos. Edit. Roca. 2007. São Paulo. Cap 4, pg. 80.

• Crivellenti, Leandro Zuccolotto; Borin-Crivellenti, Sofia. Casos de rotina em medicina veterinária de pequenos animais. Edit. MedVet. 2012. São Paulo. Cap 12, pg 423 - 424.

• Cunha, Olicies. Manual de oftalmologia veterinária. 2008. Cap 11, pg 69 - 70.

Descrição: Proliferação de massa avermelhada, semelhante a tecido de granulação, acompanhada por melanose corneal, neovascularização e edema variáveis. A doença é indolor, mas pode levar a cegueira pela proliferação excessiva de melanócitos na córnea. Este tipo de ceratite é comum em cães da raça Pastor Alemão, sendo muitas vezes denominada como pannus do Pastor Alemão. Outras denominações incluem, síndrome de Uberreiter e pannus degenerativo.

Mais sobre a ceratite superficial crônica (CSC): A CSC é caracterizada por uma invasão de tecido conjuntivo subepitelial ricamente vascularizado na córnea. De ocorrência bilateral, tende a se iniciar no canto temporal inferior da córnea para, posteriormente, invadir outros quadrantes. O epitélio, comumente, permanece intacto. A progressão da lesão varia entre indivíduos e a cronicidade pode levar à perda da visão, por perda da transparência da córnea.

A CSC pode ser dividida em três graus, que podem ser observados nas imagens abaixo.



Causas: A causa da CSC ainda não está completamente elucidada, mas sugere-se a participação de eventos imunomediados, associados à exposição ao sol em altitudes elevadas, cujos níveis de radiação ultravioleta encontram-se aumentados. Propõe-se que os raios ultravioletas ou a ação de um possível vírus que ainda não se identificou possa alterar a antigenicidade de componentes corneais suscetíveis, resultando em uma inflamação celular mediada por células.

Diagnóstico: Casos que apresentarem os sinais clínicos descritos, responsivos à terapia imunossupressora, podem ser diagnosticados como CSC, sendo este um forte indicativo de evento imunomediado.

Tratamento: O pannus é uma desordem crônica progressiva que pode ser controlada de forma clínica ou cirúrgica. Assim, se a terapia é suspensa, recidivas poderão ocorrer, e de forma mais intensa. O manejo baseia-se no uso de imunossupressores, como Prednisolona 1% ou dexametasona 0,1% locais, QID associados ou não à ciclosporina 0,2% tópica BID, o que geralmente resolvem a progressão da inflamação, em casos leves. Após o controle da inflamação (podendo levar de duas à quatro semanas), que se manifesta pela redução do tecido de granulação corneal, o tratamento deve ser mantido por toda vida (SID).

Animais que respondem pobremente à ciclosporina poderão ser submetidos à beta-radiação ou à criocirurgia, com óxido nitroso ou nitrogênio líquido. A ceratectomia superficial poderá ser considerada como medida adjutória nos casos em que a visão se encontre gravemente prejudicada (vigência de pigmentação intensa).

Prognóstico: Bom quando manejado corretamente e não invadir todos os quadrantes da córnea, principalmente o axial.


Referências Bibliográficas

• Laus, José Luiz. Oftalmologia clínica e cirúrgica em cães e gatos. Edit. Roca. 2007. São Paulo. Cap 4, pg. 80.

• Crivellenti, Leandro Zuccolotto; Borin-Crivellenti, Sofia. Casos de rotina em medicina veterinária de pequenos animais. Edit. MedVet. 2012. São Paulo. Cap 12, pg 423 - 424.

Doença que afeta algumas raças específicas de cães, levando a PROBLEMAS OCULARES E DERMATOLÓGICOS.

Síndrome semelhante a Vogt-Koyanagi-Harada em humanos, que acomete cães da Raça Akita, Samoieda e Husky Siberiano entre outras. É uma doença autoimune que causa UVEÍTE (INFLAMAÇÃO DOS OLHOS) E DERMATITE DESPIGMENTANTE.

A UVEÍTE tem início súbito, causando muita dor e podendo evoluir para glaucoma e perda de visão. Concomitantemente observamos lesões despigmentadas (perdem a cor normal) em lábios, nariz e pálpebras. Em alguns cães observamos lesões despigmentadas também em coxins (almofadinha das patas), bolsa escrotal, ânus e palato (céu da boca). Nos casos mais graves vemos relatos de meningoencefalite (inflamação da meninge).