INTRODUÇÃO

A Síndrome de Horner (SH) é um conjunto de sinais clínicos que resulta da interrupção ou perda da inervação simpática para o globo ocular e seus anexos. Em cães e gatos esses sinais clínicos incluem miose, ptose palpebral, enoftalmia e protrusão da terceira pálpebra e, em alguns casos, ainda pode ser observado um aumento da temperatura da face e da região do pavilhão auricular externo. Tendo em vista a frequente ocorrência da SH em cães e gatos, a complexidade da inervação simpática para o olho e a dificuldade de se localizar corretamente a lesão e sua etiologia, o objetivo do presente trabalho foi revisar sobre a síndrome de Horner, incluindo a anatomia e fisiologia da inervação simpática para o globo ocular e seus anexos, sinais

clínicos, etiologia, diagnóstico, prognóstico e tratamento.

Anatomia e fisiologia da inervação simpática ocular

A inervação simpática eferente para os olhos e seus anexos pode ser dividida em: neurônio motor superior (primeira ordem), neurônio motor inferior pré-ganglionar (segunda ordem) e neurônio motor inferior pós-ganglionar (terceira ordem) (Figura 1). Os neurônios de primeira ordem originam-se no hipotálamo e no tronco encefálico rostral, seguem na medula espinhal cervical pelo trato tectotegmentoespinhal para fazer sinapse com o corpo celular do neurônio de segunda ordem, localizado na coluna intermediária cinzenta dos primeiros três segmentos medulares torácicos. Os neurônios motores inferiores pré-ganglionares (neurônios de segunda ordem) emergem da medula espinhal pelas raízes nervosas ventrais das três primeiras vértebras

torácicas, unem-se ao tronco simpático torácico passando pelos gânglios cervicotorácico e cervical médio sem realizar sinapse. Os axônios dos neurônios de segunda ordem ascendem em íntima associação com o nervo vago na bainha da artéria carótida, formando o tronco vagossimpático e realizam sinapse no gânglio cervical cranial, localizado em região ventromedial à bula timpânica. Os axônios simpáticos pós-ganglionares (neurônios de terceira ordem) passam pela orelha média adjacente ao nervo facial e se juntam ao ramo oftálmico do nervo trigêmeo inervando o músculo dilatador da íris e a musculatura lisa periorbital.

Sinais clínicos

Em cães e gatos, a SH é caracterizada por miose, ptose palpebral, enoftalmia e protrusão da terceira pálpebra, sendo a miose a manifestação clínica mais evidente (Figura 2). Segundo alguns autores, ainda pode ser observado um aumento da temperatura da face e do pavilhão auricular externo como resultado de uma vasodilatação periférica. A inervação simpática para o globo ocular é responsável pela manutenção do tônus da musculatura lisa da periórbita, pálpebras e do músculo dilatador da íris. Esse tônus modula o ângulo de abertura da fissura palpebral e a posição anterior normal do globo dentro da órbita.

 Figura 1. Desenho representando a inervação simpática para os olhos e seus anexos.

Figura 2. Cão com avulsão do plexo braquial e síndrome de Horner do lado esquerdo. Note a miose, discreta protrusão da terceira pálpebra e discreta ptose palpebral e enoftalmia do lado afetado.

Anisocoria é definida como a diferença no diâmetro das pupilas, e é melhor avaliada em ambientes com pouca luminosidade, pois quando há muita luz as duas pupilas ficam contraídas. O sistema simpático mantém o tônus do músculo dilatador da íris e a pupila parcialmente dilatada. A miose ocorre como conseqüência da perda da inervação simpática para as fibras motoras pupilares (músculo dilatador da íris), sendo mais pronunciada em lesões pós-ganglionares. A protrusão da terceira pálpebra é causada pela perda da inervação simpática para a musculatura lisa periorbital, e torna-se mais perceptível devido a presença de enoftalmia. A protrusão da terceira pálpebra é o sinal clínico mais evidente depois da miose. A enoftalmia é resultado da retração do globo para dentro da órbita, que ocorre secundária à diminuição do tônus simpático da musculatura lisa periorbital. A SH causada por lesão nos neurônios de primeira ordem invariavelmente é associada com outros déficits neurológicos, como ataxia, paresia, plegia, deficiências visuais, alteração no estado mental e envolvimento de outros nervos cranianos, pois esses neurônios saem da região de tronco encefálico e passam pela medula espinhal cervical. Animais com lesões no neurônio de segunda ordem podem apresentar sinais de neurônio motor inferior no membro anterior ipsilateral à SH quando a lesão envolver a intumescência cervical. A SH também pode ser observada em pacientes com síndrome vestibular periférica, tendo em vista que as fibras nervosas simpáticas para os olhos passam pela orelha média. A presença de sinais clínicos concomitantes auxilia na localização da lesão, porém, em 50% dos casos, os animais com SH não apresentam outros sinais neurológicos.

Etiologia

Não existe uma causa única para a SH, e ela pode ocorrer em consequência de injúrias em qualquer parte ao longo da inervação simpática para o olho. Diversas causas de SH em cães e gatos já foram relatadas, incluindo: trauma em região cervical, osteotomia de ramo vertical da mandíbula para retirada de um osteocondroma, metástase de carcinoma de células escamosas para linfonodos retrofaringeos, linfoma, carcinoma de tireóide, colocação de tubo de drenagem torácica, neosporose, trauma em filhotes durante partos distócicos, cirurgia em região cervical, avulsão do plexo braquial, trauma em região periorbital e glioblastoma multiforme. Lesões no neurônio de primeira ordem são causas relativamente raras de SH, mas podem ocorrer secundárias a traumas, infarto, neoplasia ou doenças inflamatórias. Lesões no neurônio de segunda ordem podem ocorrer quando há dano na medula espinhal na intumescência cervical (C6-T2), causada por trauma, infarto, neoplasia ou doença inflamatória. O neurônio de segunda ordem também pode apresentar dano secundário a cirurgias torácicas, massas torácicas (carcinomas, linfomas e timomas), feridas no pescoço, injúrias por estrangulamento, carcinoma de tireoide invasivo, ou erros ocorridos durante tireoidectomia ou cirurgia para doença do disco intervertebral cervical, além de danos ocorridos durante punção da veia jugular. Em um estudo retrospectivo de 155 casos de cães com SH, 110 animais eram da raça Golden Retriever, sendo que 100 deles tiveram o diagnóstico de SH de segunda ordem.

A SH idiopática tem sido relatada em cães das raças Golden retriever e collie, sua etiologia ainda é indeterminada, porém, possui prognóstico favorável e resolução espontânea. Em um estudo retrospectivo de 49 casos de SH, a sua causa só pode ser determinada em 54,5% dos casos e em 45,5% dos casos foi considerada como idiopática. Apesar de não terem evidências de hereditariedade na SH idiopática, a alta incidência em cães da raça Golden Retriever sugere algum componente ou predisposição desta natureza. Lesões por neurônio de terceira ordem são comuns em pacientes com otite média ou neoplasia envolvendo a orelha média, e geralmente são acompanhadas de síndrome vestibular periférica e de paralisia do nervo facial. Raramente injúrias, neoplasias ou abscessos retro-bulbares causam SH, porém, a SH pode ocorrer como conseqüência de cirurgias orbitais. A SH pode ser associada à neurite do nervo trigêmeo  porém esse é um achado incomum. Presume-se que isso ocorra devido ao envolvimento dos neurônios simpáticos pós- ganglionares que se juntam ao nervo oftálmico do trigêmeo para inervarem os músculos lisos dos olhos, pálpebras e periórbita.

Diagnóstico

O diagnóstico da SH deve incluir exames físico, neurológico, oftalmológico, otoscópico e exames de imagem. É fundamental ter conhecimento anatômico de toda a via neuronal envolvida nos casos de SH para tentar determinar se a lesão é no neurônio de primeira, segunda ou de terceira ordem. Outras alterações neurológicas concomitantes ajudam a localizar em qual parte da inervação simpática para o olho está a lesão. Os resultados da avaliação física e neurológica indicarão quais os outros testes diagnósticos úteis na tentativa de definir o local e a causa da lesão. Radiografias torácicas, cervicais e de coluna devem ser realizadas, e exames de imagem avançados devem ser considerados quando se suspeitar de lesões de primeira ou segunda ordem, para excluir a presença de tumores cervicais ou mediastinais, que são causas comuns em cães e gatos. Quando há suspeita de lesão de terceira ordem, deve- se realizar radiografias, tomografia computadorizada ou ressonância magnética para avaliar a orelha média. Testes farmacológicos têm sido recomendados na tentativa de auxiliar a localizar a causa da SH em cães e gatos. Quando a SH está presente, ocorre uma hipersensibilidade por desnervação, secundária à perda da inervação simpática . Utiliza- se agentes simpatomiméticos diluídos (solução de fenilefrina a 10% diluída na proporção 1:100 em solução salina) em ambos os olhos. Essa solução diluída não induz midríase no olho normal e, no olho lesado, leva à midríase após certo tempo, dependendo da posição da lesão na via simpática. Quando o neurônio pós-ganglionar é afetado, a midríase irá ocorrer em até 20 minutos, enquanto que, nos casos de lesão pré-ganglionar, a midríase é esperada em 20 a 45 minutos após a administração. Se as duas pupilas não dilatarem, deve-se aplicar a solução adrenérgica concentrada (fenilefrina a 10%), e a dilatação deve ocorrer em 20 a 40 minutos, sendo que, nesse caso, a lesão será pré-ganglionar. A técnica de testar a hipersensibilidade por desnervação utilizando fenilefrina é fácil, consistente e deve ser realizada em casos onde a causa não pode ser determinada.

A instilação de hidroxianfetamina a 1% causa boa dilatação da pupila normal, com lesão do neurônio de primeira e de segunda ordem, mas uma dilatação mínima quando a lesão é pós-ganglionar (terceira ordem. Apesar de teoricamente o teste farmacológico poder ajudar na localização da lesão de animais com SH, os resultados desses testes podem ser equivocados e podem não contribuir para o diagnóstico.

Prognóstico e tratamento

A reversibilidade do processo está intimamente relacionada com a causa e gravidade da injúria neurológica. A SH idiopática tem resolução espontânea em seis meses em muitos cães. Pela sua localização, lesões de neurônio motor superior também são acompanhadas de outros déficits neurológicos importantes, e tem um prognóstico pobre. Lesões que destroem o gânglio cervical cranial são permanentes. Em um estudo com 49 cães e gatos com SH, em 73,5% dos casos ocorreu resolução completa da sintomas. A acupuntura pode ser usada para o tratamento de SH idiopática com sucesso.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A via simpática da inervação para o globo ocular e seus anexos é muito complexa, e pode ser afetada por diferentes fatores. Tendo em vista a freqüente ocorrência da SH em cães e gatos, é fundamental o clínico saber reconhecer e conduzir corretamente os exames complementares para diagnosticar sua causa.

FONTE: Antunes MIPP. et al. Síndrome de Horner em cães e gatos. Vet. e Zootec. 2011 set.; 18(3) 339-346